La trombosi venosa splenica associata a neoplasie mieloproliferative

Commento a cura della Dott.ssa Pugliese

Lo sviluppo di trombosi venose spleniche (SVT) è fortemente associato alle neoplasie mieloproliferative (MPN) croniche Ph- e, in particolare, alle mutazioni del gene JAK2.
È ormai abitudine indagare, nei pazienti SVT non cirrotici, la presenza della mutazione V617F a carico del gene JAK2 ma occorre considerare che tale complicanza può manifestarsi anche in pazienti con MPN che non presentano segni clinici evidenti di trombosi e il cui riconoscimento non è sempre facile.
Lo sviluppo della SVT nei pazienti con MPN è riconducibile ad alterazioni dell’emocromo e alla presenza di cellule endoteliali con mutazione a carico del gene JAK2 che determina una maggiore espressione del fattore Von Willebrand e della p-selectina i quali, favorendo alterazioni del letto venoso splancnico, predispongono interazioni trombotiche.
In questa review vengono affrontati, in modo completo, gli aspetti alla base dell’associazione tra SVT e MPN che possono fornire utili informazioni sui possibili meccanismi della trombosi e della fisiopatologia dell’evoluzione della patologia, così da disporre una prognosi e un trattamento adeguato.

Background

La trombosi venosa splancnica (SVT) nel contesto della neoplasia mieloproliferativa (MPN) è un’entità clinica unica che richiede uno stretto coordinamento interdisciplinare per una corretta diagnosi e gestione.
La patogenesi della MPN-SVT non è completamente compresa, ma recenti sviluppi hanno rivelato il ruolo centrale delle cellule endoteliali. L’articolo di Tremblay D. et al. fornisce una panoramica completa sulla gestione e sul trattamento della MPN-SVT, sottolineando l’importanza di un team multidisciplinare che si occupi di questa complicanza debilitante nei pazienti che ne soffrono.

Introduzione

Le trombosi delle vene spleniche (SVT) sono una manifestazione unica di tromboembolia venosa che coinvolge uno o più vasi addominali, in particolare le vene porta, epatica, splenica e mesenterica.

Le cause principali sono:
• Cirrosi
• Intervento chirurgico addominale recente
• Malattia infiammatoria intestinale
• Infezione intra-addominale
• Tumori solidi
• Pancreatite
Neoplasie mieloproliferative (MPN) negative
al cromosoma Philadelphia (Ph-)

Rischio di trombosi a 1 anno dalla diagnosi di MPN
% di pazienti a cui viene diagnosticata MPN
Seppur il rischio di trombosi sia maggiore, la diagnosi di MPN viene spesso ritardata o mancata

Motivi per cui la MPN non viene diagnosticata:

• La SVT può essere l’unica manifestazione della MPN

• Sanguinamento, ipersplenismo ed emodiluizione possono mascherare livelli anomali di emocromo

• Dopo la diagnosi di SVT in un paziente con MPN —> evidenza radiografica di SVT cronica

 
La gestione ottimale di MPN-SVT richiede uno stretto coordinamento tra epatologia, ematologia, patologia e radiologia interventistica e una maggiore collaborazione interdisciplinare, così da migliorare la diagnosi e la gestione dei pazienti con MPN-SVT.
Epidemiologia

I pazienti con MPN-SVT sono prevalentemente
giovani

La maggior parte dei pazienti con MPN-SVT
sono donne

Equilibrio emostatico
L’ematocrito è il parametro ematologico correlato alla trombosi nei pazienti con MPN

I pazienti con MPN con precedente SVT hanno cellule endoteliali JAK2 V617F+ con:
• Elevata espressione del fattore VWF e P-selectina
• Elevata adesione cellulare, coagulazione e dei profili di espressione genica del recettore della matrice extra-cellulare

Ruolo delle cellule endoteliali nella patogenesi della SVT correlata a MPN
Le cellule endoteliali partecipano a 5 funzioni critiche in MPN.
L’equilibrio emostatico all’interno del sistema vascolare splancnico JAK2 V617F
è ricalibrato verso un maggiore programma pro-coagulante, pro-adesivo e
antifibrinolitico.
Per prevenire la SVT si possono sfruttare diversi bersagli terapeutici in modo
da ridurre l’espressione della P-selectina.
Radiologia

La diagnosi radiografica di una SVT può essere ottenuta con:

Diagnosi

SVT non cirrotica: la valutazione di una MPN deve essere eseguita in tutti i pazienti con SVT, indipendentemente dalle manifestazioni ematologiche

Test molecolari sensibili per indagare i geni driver: CARL-MPL-JAK 2
PCR
• L’associazione mutazioni dei geni CALR e MPL nei pazienti con MPN-SVT è molto debole
• Le mutazioni JAK2 e CALR si escludono a vicenda in gran parte dei pazienti MPN
Next Generation Sequencing (NGS)
• Il 40% dei pazienti MPN-SVT presenta mutazione del gene JAK2 nell’esone 12 e il 37% dei pazienti SVT non cirrotici presenta una mutazione mieloide
• Include mutazioni associate al mieloide dei geni JAK2, CALR e MPL in quasi tutti i pazienti con una SVT
• La valutazione iniziale non è ampiamente disponibile e/o può essere costosa
• Appropriato anche un approccio alternativo che impiega l’analisi mutazionale JAK2 seguita da CALR
Alcuni pazienti JAK2 +
• Possono avere un’ematopoiesi clonale a potenziale indeterminato o una forma frustrata di MPN che non è clinicamente evidente
• Se identificata nel contesto di una SVT non manifestano, anche per anni, le caratteristiche cliniche e di laboratorio della MPN
Alcuni pazienti JAK2 –
• Possono ancora avere caratteristiche morfologiche del midollo osseo coerenti con MPN
Per valutare completamente la MPN e confermarne il sottotipo, una biopsia del midollo osseo dovrebbe essere eseguita nei pazienti con una mutazione driver della MPN e/o nei pazienti con caratteristiche ematologiche o cliniche indicative della MPN.
Prognosi

La sopravvivenza dei pazienti MPN-SVT è in gran parte dettata dalle caratteristiche della MPN nei pazienti con PV o ET.

La SVT può essere un indicatore prognostico negativo
Gestione
A causa dei pochi dati, la gestione della MPN-SVT è poco caratterizzata e si basa su:
Terapia AC
• Previene l’estensione del coagulo
• Promuove la ricanalizzazione dei vasi occlusi
• Riduce la probabilità di futura IP
• Previene la trombosi ricorrente
• Può sviluppare e peggiorare nel lungo periodo
La terapia con AC può essere associata ad una maggiore probabilità di ricanalizzazione dei vasi
e ad un minor rischio di sviluppo di IP
Il tasso di ricanalizzazione
I pazienti con MPN-SVT < I pazienti con SVT di altre eziologie

La terapia con AC deve essere iniziata tempestivamente.
Alcuni pazienti presentano un’ipertensione arteriosa al momento della diagnosi e potrebbero richiedere la mitigazione del rischio di sanguinamento prima che la terapia con AC possa essere iniziata in sicurezza.

Principali terapie AC -TSV
Antagonisti della vitamina K (VKA) e le eparine a basso peso molecolare (LMWH)
Anticoagulanti orali diretti (DOAC)
presi in considerazione nella gestione
della sindrome da anticorpi anti-fosfolipidi
ad alto rischio
La MPN è un fattore di rischio continuo per trombosi ricorrenti
La terapia con AC dovrebbe essere mantenuta, dopo la prima SVT (o qualsiasi altro evento trombotico)
Tra i pazienti con MPN e molti altri disturbi, la terapia AC rimane importante nella prevenzione degli eventi vascolari ricorrenti e dovrebbe essere istituita e continuata anche nella fase cronica, quando possibile.
Nei pazienti MPN-SVT, dove è richiesta la terapia AC a tempo indeterminato, viene eseguito l’imaging solo se si verifica un cambiamento nei sintomi o nello stato clinico per identificare l’estensione della trombosi, così da cambiare l’agente utilizzato per la terapia AC.
Intervento endovascolare
• I pazienti con PMVT ne traggono beneficio per aumentare la probabilità di ricanalizzazione e diminuire il rischio di IP
• Può essere giustificato per i pazienti con mutazione JAK2 V617F —> tassi di ricanalizzazione bassi e PH elevati se la AC viene mantenuta singolarmente
Anche quando la terapia AC può essere iniziata tempestivamente, si dovrebbe prestare particolare attenzione alla valutazione da parte di un team esperto di radiologia interventistica con esperienza nella gestione della SVT.
Nei pazienti con PVT acuta, lo shunt portosistemico intraepatico trans-giugulare (TIPS)
• ha dimostrato di essere sicuro e benefico nel prevenire una futura IP, soprattutto quando la terapia AC non riesce a risolvere i sintomi o se c’è progressione del coagulo
• è la prima scelta per la ricanalizzazione delle vene occluse
• occorre considerarne l’estensione nel sistema venoso portale per mantenere il flusso in ingresso nello shunt —> sicuro ed efficace nei pazienti con IP non cirrotica
Trapianto di fegato (LT)
• Dovrebbe essere preso in considerazione nel contesto di insufficienza epatica acuta e/o in coloro che falliscono il trattamento meno invasivo • Successivamente, si manifestano maggiori tassi di complicanze vascolari
Terapia citoriduttiva
• Viene offerta a tutti i pazienti con MPN che sviluppano una SVT nel tentativo di ridurre il successivo rischio di trombosi
• Non ha dimostrato la capacità di influenzare né la recidiva di SVT né i sintomi dell’IP
Se permetta di ridurre i sintomi dell’IP o la recidiva di SVT oltre all’uso della terapia AC non è ben stabilito.
Trapianto allogenico di cellule staminali (allo-HSCT)
• Unica modalità di trattamento curativo per la MF
• La SVT può aumentare il rischio di sindrome da ostruzione sinusoidale epatica post-trapianto
• È necessario ottimizzare il coordinamento con l’epatologia prima e durante il trapianto per ridurre la potenziale morbilità associata al fegato
Conclusioni
L’assistenza e il coordinamento interdisciplinari sono essenziali per la corretta gestione di questi pazienti. Inoltre, per migliorare la gestione dei pazienti con MPN-SVT sarebbe ottimale prendere in considerazione l’intervento di altri specialisti, come epatologo, ematologo, patologo, radiologo interventistico e chirurgo.
Tremblay D, et al. Thromb Res. 2022;218:8-16. 
Per maggiori approfondimenti consultare l’articolo originale al seguente link:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35963121/